El factor natriurético auricular en la insuficiencia cardiaca. Modificaciones plasmáticas de la hormona inducidas por cambios hemodinámicos.

Abstract

[spa] La insuficiencia cardiaca se ha contemplado tradicionalmente como un trastorno en el cual los ventrículos no consiguen bombear un volumen de sangre adecuado para las necesidades metabólicas de los órganos periféricos. De este modo, en las últimas décadas se han descrito las anomalías fisiológicas subyacentes en términos hemodinámicos. Sin embargo, en la actualidad se entiende la insuficiencia cardiaca como un síndrome que afecta a la circulación sanguínea, y no únicamente como una enfermedad del corazón. Muchos pacientes tienen una alteración estructural del corazón que afecta de manera negativa la función sistólica y diastólica, pero en los que no se manifiesta una clínica de insuficiencia cardiaca debido a la puesta en marcha de mecanismos compensadores que mantienen el gasto cardiaco y la perfusión periférica. Dado que la respuesta circulatoria a los distintos estímulos fisiológicos diarios está regida por mecanismos neurohormonales además de los factores hemodinámicos, estos mecanismos compensadores no pueden entenderse únicamente en términos mecánicos. La insuficiencia cardiaca se manifiesta cuando se han sobrepasado o agotado los mecanismos hemodinámicos y neurohormonales compensadores, más que cuando el corazón está lesionado. La enfermedad progresa cuando estos mecanismos endógenos dan lugar a efectos adversos. Estos mecanismos neurohormonales incluyen la activación de factores vasoconstrictores como el sistema simpático, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la vasopresina. Simultáneamente se activan toda una serie de mecanismos vasodilatadores entre los que se incluye el factor natriurético auricular y las prostaglandinas. El sistema simpático tendría básicamente una función de vasoconstricción y de aumento del inotropismo cardiaco. El estímulo del sistema renina-angiotensina-aldosterona conduce a la retención de sodio y agua que se observa en la ICC descompensada. Tanto las prostaglandinas como el FNA actúan como sistemas de contraregulación y se oponen a los sistemas vasoconstrictores, cuyo estímulo mantenido es lesivo para el organismo. Las prostaglandinas dan lugar a una vasodilatación, sobre todo a nivel renal, mientras que el FNÄ posee también un efecto vasodilatador, así como diurético, natriurético e inhibidor de la secreción de aldosterona, por lo que se opone directamente a las acciones del sistema renina-angiotensina-aldosterona. El FNA es una hormona peptídica de 28 aminoácidos secretada en las aurículas cardíacas en respuesta a aumentos de presión o estiramiento de las paredes auriculares. Se ha comprobado que hechos cotidianos tales como el paso de la posición en bipedestación a decúbito o Trendelenbourg, práctica de ejercicio físico, inmersión en agua con la cabeza fuera o ingesta rica en sodio, que tienen como común denominador el aumento de volumen de sangre y el incremento de presión en la aurícula derecha, provocan la liberación de FNA. El segundo mensajero del FNA es el GMPc, y los principales efectos fisiológicos de esta hormona son, tal como se ha mencionado anteriormente, un aumento de la diuresis y natriuresis, una acción vasorelajante predominante sobre las arterias previamente contraídas, la inhibición de la secreción de aldosterona y, probablemente, favorecer un movimiento de fluidos desde el compartimiento intravascular al extravascular. Todos estos fenómenos parecen beneficiosos en el contexto de la insuficiencia cardiaca. El FNA tiene una vida media corta y su degradación se produce básicamente en el riñón, hígado, extremidades inferiores y probablemente en el pulmón.