Miocardiopatia alcohòlica: correlacions clínico-morfològiques

Abstract

[cat] L'alcohol etíliic és una substància que, ingerida crònicament, es comporta com un tòxic multisistèmic. La possibiltat de relacionar l'alcohol amb patologia orgànica ja va ser suggerida fa temps, però no va ser fins fa uns cent anys en que es va evidenciar el seu efecte deleteri sobre el múscul i el miocardi.La miocardiopatia alcohòlica és una miocardiopatia dilatada de característiques cliniques i funcionals indistingibles de la idiopàtica, però que incideix en un malalt amb una ingesta alcohòlica crònica i valorable. Donada l'elevada incidència d'alcoholisme al nostre mitjà, el consum d'alcohol podria ser un dels principàls riscs de patologia cardiovascular. Igualment, seria responsable d'un terç de totes les miocardiopaties dilatades.Respecte a l'etiopatogènia, s'accepta per molts autors que la cardiomiopatia alcohòlica és produïda per efecte directe de l'alcohol sobre el múscul cardiac. Inicialment afectaria al sarcolema, i posteriorment interferiria la síntesi protèica ribosomal, la síntesi energètica mitocondrial i l'intercanvi de Ca al reticle sarcoplàsmic. Aquest efecte seria independent del dèficit nutritiu, iònic (P, K, Mg) o vitamínic (tiamina) que puguin tenir aquests malalts. S'accepta que aquests i d'altres factors (tabaquisme, HTA, dislipèmies... ) podrien modular la seva patogènia.Aquesta rnalatia afecta predominantment a varons entre 30-50 anys i té una distribució universal. Es desconeixen dades exactes de la seva prevalença, però es creu que aproximadament un 13% de malalts alcohòlics podrien estar afectats, sigui en la seva variant clínica com en la subclínica. La mortalitat de la cardiomiopatia alcohòlica és molt elevada i està en relació directa amb la persistència de la ingesta. La supervivència a 5 anys s'avalua entre un 25 i un 40%, amb una mortalitat acumulada de 20%/malalts/any. No hi ha cap tractament etiològic efectiu. En estudis previs s'ha proposat que la dosi total acumulada d'alcohol (DTA/Kg.) i el temps d'ingesta serien les variables que es relacionarien millor amb la situació clinica dels malalts i amb l'aparició de lesions histològiques. D'altres autors, proposen que la severitat rle les lesions histològiques (fibrosi, necrosi, hipertròfia), tindria connotacions pronòstiques. En tot cas, la miocardiopatia alcohòlica seria una malatia amb un ampli ventall clínic, i també amb diferents graus de lesió funcional funcional i histològica. No existeixen dades prèvies que correlacionin d'una manera clara la lesió miocàrdica amb la lesió muscular perifòrica. A nivell teòric, s'ha proposat que l'alcohol hauria d'afectar ambdós estructures per igual, donada la seva semblanza estructural.Amb aquesta visió actualitzada de la malaltia, ens vam formular les HIPÒTESIS DE TREBALL següents:1.- En la MCP alcohòlica existeixen diferents graus evolutius de lesió histològica (necrosi, fibrosi, hipertròfia), i és possible que aquestes dades es correlacionin amb els paràmetres clínics i d'exploració complementàra cardiaca.2.-El temps d'ingesta alcohòlic i la dosi total acumulada han de ser els principals factors causals de la lesió histològica cardiaca i de l'aparició o no de manifestacions clíniques.Per tot això, ens vam plantejar realitzar estudi prospectiu d'observació de malalts afectes de MCP alcohòlica tant clinica com subclínica, amb els OBJECTIUS, primer, de fer una descripció i una valoració de les caracteristiques estructurals miocàrdiques al moment del seu diagnòstic. També preteniem estudiar la possible correlació entre aquestes característiques estructurals miocàrdiques i la DTA ingeriria, l'estat nutricional dels malalts i els paràmetres obtinguts per mètodes d'exploració cardiaca no invasiva (classe clinica -NYHA-, ecocardiografia i ventriculografia isotòpica). Finalment, voliem també correlacionar les lesions histològiques cardíaques amb les musculars perifèriques, fet no referit fins l'actualitat.Per a realitzar aquest treball, vem recollir durant 1,5 anys els malalts alcohòlics que acudien a urgències en insuficiència cardiaca i en els que no es podia relacionar la seva malaltia amb cap altra causa que no fos el consum d'etanol. Per seleccionar els malalts subclinics vam fer una detecció de malalts que acudien per deshabituació, seleccionant els que en un estudi invasiu tenien una fracció d'afecció ventricular inferior al 50%. D'aquesta manera vam recollir 27 malalts (17 clínics i 10 subclínics). Se'ls hi va realitzar una valoració clinica i de la ingesta alcohòlica, estudi antropomètric, analític i nutricional, ECG, Rx de Tórax, ecocardiografia i FE isotòpica. Si aquestes dades eren suggestives de HCP, es practicava coronariogrfia i biòpsia endomiocàrdica. Igualment es realitzava valoració clínica, funcional i histològica muscular perifèrica. Les mostres obtingudes es van incloure en metacrilat i es va fer un estudi histoquímiec i morfomètric, valorant específicament el grau de lesió objectivada. La biòpsia muscular es va valorar amb els criteris de Walton.Dels resultat obtinguts es desprenen aquestes CONCLUSIONS:1.- Els malalts amb miocardiopatia clínica tenien una major alteració funcional cardiaca que els subclínics. Un 92,5% dels malalts van presentar alteracions ECG i sols 2 malalts presentaven malnutrició. La DTA/Kg i el temps d'ingesta d'etanol van ser els paràmetres que millor es van correlacionar amb la situació clínica.2.- Existeix una bona correlació entre el consum total d'alcohol i el grau de lesió estructural cardíaca, així com amb el grau de deteriorament funcional. Tots els malalts presentaven un cert grau de lesió histològica cardíaca, que era més accentuada en els malalts clínics.3.- La presència de clínica de miopatia i la disminució de força muscular es van relacionar amb la dosi total d'alcohol ingerida, amb la presència de clínica i de deteriorament funcional miocàrdic i amb eI grau de lesió histològica muscular que presentaven aquests malalts. Igualment hi havia una bona correlació entre lesió estructural miocàrdica i esquelètica.

[eng] Chronic and heavy alcohol consumption has a deleterious effect upon the cardiovascular system and may cause subclinical or clinical cardiomyopathy. Previous studies have demonstrated a high prevalence of myocardial dysfunction in asymptomatic alcoholics. AIso, the deleterious effect of alcohol on heart and muscle seems to be dose-related, but no previous relationship between both lesions has been demonstrated.This is a clinical and histological transversal and prospective study involving preclinical and clinical alcoholic patients with dilated cardio-myopathy. The aim is to describe the pathologic findings affecting myocardium and skeletal muscle, their relationship and possible correlation with cumulated doses of alcohol and clinical and functional data of patients.We study 27 patients during 1.5 years. Ten patients were preclinical and 17 clinical. We conclude:1.- Clinical patients have more myocardial functional alterations (thorax X ray, echocardiography, Ejection fractio) than preclinical. 2.- The majority of patients have ECG alterations. 3.- Cumulated alcohol doses is related with clinical and functional myocardial deterioration. 4.- Structural lesions (necrosis, hypertrophy and fibrosis) were found in all patients and related with alcohol intake and the clinical and functional myocardial characteristics of these patients.5.- Histological findings in alcoholic myopathy and cardio-myopathy are related.